Дипломная работа: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Анемия беременных Основные заболевания и патологические процессы

М. А. Ботвин,
И. С. Сидорова,
Т. К. Шевченко

Из заболеваний крови, осложняющих течение беременности, чаще всего наблюдается анемия.

По данным ВОЗ (1980), частота анемий в различных регионах земного шара колеблется от 20 до 80 %. В СССР она составляет в среднем 15-30%, однако в отдельных районах Средней Азии частота анемических состояний среди беременных достигает 78 % и они являются краевой патологией (Джаббарова Ю. К., Кадырова А. А., 1981).

Анемии беременных занимают особое, пограничное положение между двумя весьма разными дисциплинами - акушерством и гематологией. В связи с этим данная проблема в течение длительного времени оставалась недостаточно изученной.

Под анемией (малокровием) понимают, как правило, снижение уровня гемоглобина и других показателей красной крови в единице объема крови. В то же время анемия беременных представляет собой целую группу различных по этиологии и патогенезу, прогнозу, клинической и гематологической картине состояний. Различают следующие формы анемии: железодефицитная, сидероахрестическая, В 12 -фолиеводефицитная, гемолитическая и гипопластическая.

Принято различать анемию беременных, то есть анемические состояния, возникающие во время беременности, осложняющие ее течение и обычно прекращающиеся при завершении беременности, и сочетание беременности и анемии, которая имела место до наступления беременности. Анемии, развивающиеся во время беременности, в основном (в 75-95 % случаев) являются железодефицитными.

Установлено, что анемии беременных отрицательно влияют на течение и исход беременности. У беременных, страдающих железодефицитной анемией, в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин, наблюдается невынашивание и токсикозы I и II половины беременности. При тяжелой степени заболевания чаще встречается многоводие. В родах более чем у одной трети отмечается несвоевременное излитие околоплодных вод, у 10-15 % - слабость родовой деятельности, у 9,8 % - кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Особого внимания заслуживает высокая частота патологических кровопотерь в родах и неадекватная реакция на кровопотерю. Даже на физиологическую кровопотерю может развиться коллаптоидное состояние, что обусловлено длительной хронической гипоксией, гипопротеинемией и сосудистой дистонией.

Ослабление сопротивляемости организма, снижение его иммунных защитных сил предрасполагает к развитию воспалительных и септических осложнений. В послеродовом периоде чаще наблюдаются метроэндометриты, лактационные маститы, гипогалактия.

Наличие анемии у беременной оказывает отрицательное влияние на внутриутробное состояние и развитие плода. У беременных с анемией в 2 раза чаще, чем у здоровых, отмечаются гипотрофия, внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденных, значительно повышается перинатальная заболеваемость и смертность. Перенесенная во внутриутробном состоянии гипоксия проявляется в последствии расстройствами центральной нервной системы в виде гипоксических энцефалопатий. Более чем у половины детей к одному - полутора годам жизни развивается анемия.

Все вышеизложенное диктует необходимость проведения активных мероприятий по профилактике, раннему выявлению и лечению анемических состояний у беременных. Главная роль в этом процессе отводится врачам женских консультаций.

Во время беременности наряду с изменениями, происходящими во всех органах и системах, в системе кроветворения также происходят чрезвычайно важные преобразования. Обусловлены они нейрогормональной перестройкой, под влиянием которой развивается умеренная гиперплазия костного мозга. При этом имеет место состояние физиологической гиперволемии, происходят изменения в составе форменных элементов крови и т. д. Все эти изменения направлены на обеспечение физиологического течения беременности и создание благоприятных условий для развития плода.

Состояние гиперволемии включает увеличение ОЦК (объема" циркулирующей крови); ОЦЭ (объема циркулирующих эритроцитов); ОЦП (объема циркулирующей плазмы).

Изменение этих показателей происходит неодинаково: ОЦК к концу беременности увеличивается на 32%, ОЦП - на 40%, а ОЦЭ только на 11 %. Таким образом, ОЦК увеличивается в основном за счет плазмы. ОЦЭ увеличивается незначительно, поэтому происходит относительное уменьшение количества эритроцитов в крови беременной. Это первая предпосылка к возникновению анемии у беременной. Поскольку происходит более значительное увеличение уровня плазмы крови, изменяются показатели гематокрита. В норме у беременной гематокрит равен 30 %.

Второй предпосылкох! к возникновению анемии у беременных является процесс кроветворения у самого плода. Он начинается уже с 19-го дня внутриутробного существования и проходит три стадии: первая стадия - в желточном мешке, вторая - в печени плода, третья (с 4-5 мес) - в костном мозге плода. При этом для образования гемоглобина плод, естественно, использует ресурсы материнского организма, а именно, железо, белок, витамины, соли, микроэлементы. Кроме того, он не только использует железо материнского организма на свое развитие, но в последние 3 мес интенсивно осуществляет собственные запасы у себя в печени, утилизируя до 200-400 мг железа, которое из крови матери поступает в плаценту, превращается в ферритин и в таком виде переходит к плоду.

Под влиянием гормонов (прогестерона, хориального гонадотропина, плацентарного лактогена) происходит стимуляция секреции гормона эритропоэтина, который в свою очередь стимулирует эритропоэз и гранулопоэз. Поэтому во время беременности имеет место (наряду с увеличением уровня эритроцитов) возрастание числа лейкоцитов - "пик" приходится на 30 нед беременности. Количество лейкоцитов в III триместре при физиологическом течении беременности может доходить до 10-15 тыс.

Таким образом, кроветворение у беременных характеризуется умеренной гиперплазией костного мозга, увеличением содержания эритроцитов и объема плазмы крови, что приводит к снижению гематокрита. Во время беременности нередко наблюдается также увеличение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов и повышенная СОЭ.

Наиболее частой причиной железодефицитных анемий являются кровопотери, потери железа в период беременности за счет раннего токсикоза (рвота), родов, лактации. В связи с этим у беременных женщин потребность в железе превышает возможности всасывания его из пищи. С пищей мы потребляем до 50 мг железа, но всасывается только 1-1,5 мг, максимум 2,5-3 мг. А при беременности потребность в железе достигает 3,5 мг и больше, то есть при каждой беременности возникает дефицит железа.

Однако у здоровых женщин беременность и лактация при отсутствии дефицита железа в пище не приводят к анемии, но если повторная беременность наступает через короткий срок, то она часто сопровождается анемией. За период беременности женщина теряет 700-800 мг железа. Это количество она (с учетом периода лактации) может восстановить только за 2-3 года при нормальном содержании железа в пище. Поэтому понятно, что у женщин, имеющих четырех и более детей с разницей в возрасте до 1-2 лет, обязательно есть дефицит железа.

Какой путь проделывает железо в организме беременной женщины? Железо - однн из основных элементов, входящих в состав тканей. В организме женщины массой 70 кг содержится около 4,5 г железа, то есть 0,06 г/кг. Железо является составной частью гемоглобина, ыиоглобина и окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы п др.). В организме оно обязательно связано с каким-либо белком.

Поступая с пищей, железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и в верхней трети тонкой кишки. В плазме крови оно связывается с белком трансферрином и поступает в костный мозг к эритрокариоцитам. Трансферрин является платформой, транспортом для доставки железа в костный мозг. Это железо проникает в клетку и принимает участие в образовании гема, который входит в состав гемоглобина. Уже в составе эритроцитов железо обеспечивает перенос кислорода из легких ко всем тканям и органам, в том числе к плоду.

Во время беременности потребность в железе превышает поступление его с пищей, в связи с этим происходит использование железа, которое находится в депо (в печени, селезенке, макрофагах костного мозга).

Третьей предпосылкой для возникновения анемии во время беременности является развивающийся дефицит железа из-за того, что потребность в нем больше, чем поступление с пищей при нормальном рационе, а при нарушения диеты дефицит железа возрастает во много раз. Четвертой предпосылкой являются частые беременности, так как организм не успевает пополнить депо железом.

Железо содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, но наибольшее его количество содержится в печени, мясе, бобовых, соевых, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе. Однако не из всех продуктов железо одинаково хорошо всасывается. Хорошо оно всасывается из говядины, особенно из телятины - 22 %, из рыбы - 11 %, из яиц - 4 %, фруктов - только 3 %, из риса - 1%. Выявлено также, что танин, который содержится в чае, отрицательно влияет на всасывание железа из продуктов. Поэтому, если при употреблении мяса, рыбы и т. д. запивают их чаем, то всасывание железа в кишечнике резко снижается.

На всасывание трехвалентного железа большое влияние оказывает соляная кислота, желчные и другие органические кислоты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте. Отмечено также, что в усвоении железа значительную роль играет аскорбиновая кислота, которая обеспечивает стабилизацию его ионизированных и редуцированных состояний. Кроме того, витамин С способствует освобождению железа из депо, в частности из макрофагов костного мозга. В связи с этим аскорбиновая кислота является важным компонентом комплексной терапии анемических состояний.

В процессе кроветворения большую роль играет белок. Сывороточные белки являются не только пластическим материалом, но и участвуют в процессе кроветворения. 96% гемоглобина состоит из белкового компонента - глобина, поэтому нередко наблюдаемая у беременных гипопротеинемия может приводить к развитию анемии. Это является предпосылкой к возникновению анемии.

Наиболее значительное уменьшение содержания белка происходит после 20 нед. При этом снижается уровень альбумина и гамма-глобулина. Самые низкие показатели отмечаются в 36-37 нед беременности.

Наряду с содержанием железа и белков определенную роль в развитии анемии играют витамины и гормоны. На функциональную активность гемопоэтической системы особое влияние оказывают такие витамины, как аскорбиновая кислота, витамины B 12 , B 1 , В 6 , РР и др. Учитывая повышенный расход этих витаминов на нужды плода, беременная часто нуждается в дополнительном назначении витаминов, особенно во второй половине беременности.

При физиологическом течении беременности по мере развития фетоплацентарного комплекса резко возрастает продукция почти всех известных гормонов женского организма. При этом содержание эстрогенов повышается примерно в 1000 раз по сравнению с концентрацией их в лютеиновую фазу менструального цикла, а уровень прогестерона достигает 200 мг/мл, то есть в 10-12 раз превышает лютеиновый "пик". Известно, что эстрогены оказывают угнетающее влияние на процессы эритропоэза, поэтому естественно, что такое значительное повышение их уровня также является существенной предпосылкой к развитию анемии во время беременности.

Таким образом, в патогенезе железодефицитной анемии беременных главная роль отводится повышенному потреблению железа развивающимся фетоплацентарным комплексом, дефициту железа в пищевом рационе, нарушению его усвоения из пищи, гипопротеинемии, авитаминозу и ингибирующему влиянию на эритропоэз высокого уровня эстрогенных гормонов. Предрасполагающим фактором в развитии анемического состояния является также склонность беременных к задержке жидкости в организме (гиперплазмия).

Клинические проявления железодефицитной анемии зависят от выраженности анемического состояния беременной. При легких формах заболевания субъективные жалобы, как правило, отсутствуют. При более тяжелых формах анемии чаще всего возникают симптомы, указывающие на гипоксию центральной нервной системы и сердечно-сосудистые нарушения: быстрая утомляемость, слабость, шум в ушах, головокружение, "темные круги" перед глазами, сердцебиение, одышка, склонность к обморочным состояниям. Нередко к указанным симптомам присоединяются жалобы на зуд и сухость кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос. В покое женщины обычно чувствуют себя вполне удовлетворительно, даже при тяжелой анемии. Указанные жалобы возникают в основном после физической нагрузки.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов и слизистых (без желтушности). У 40% беременных с анемией наблюдается гипотония. При аускультации сердца характерны приглушенность I тона и легкий "анемический" систолический шум на верхушке и на легочной артерии. Часто выявляется умеренная тахикардия и учащение дыхания. Печень и селезенка при железодефицитной анемии не увеличены. Диагноз железодефицитной анемии ставится на основании жалоб беременной, данных подробно собранного анамнеза, оценки объективного статуса и данных лабораторного исследования периферической крови.

При сборе анамнеза особое внимание следует обратить на характер питания, состояние желудочно-кишечного тракта, перенесенные заболевания, количество и течение беременностей в анамнезе, многоплодие, наличие кровотечений при предыдущих родах и послеродовом периоде, длительность лактации, наличие производственных вредностей и др. Из лабораторных данных основными показателями, которые позволяют диагностировать железодефицитные анемии, являются: уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов, гематокрит и сывороточное железо. Кроме того, для оценки состояния кроветворной системы необходимо также учитывать показатели тромбоцитарного и лейкоцитарного звена.

В зависимости от выраженности изменений указанных показателей выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии: легкую, средней тяжести и тяжелую. Некоторые авторы выделяют еще четвертую степень - крайне тяжелую (Джаббарова Ю. К. и Кадырова А. А., 1981), или экстремальную (Димитров Д. Я., 1977).

Вопросы ранней диагностики и профилактики развития железодефицитной анемии беременных прежде всего стоят перед врачом женской консультации. В связи с этим уже при первом осмотре беременной и взятии ее на учет в женской консультации врач должен выявить женщин, угрожаемых по развитию анемии, выделить "группу риска" и проводить с ними планомерную работу по предупреждению анемического состояния. В группу риска по развитию железодефицитной анемии относят женщин:

• страдающих экстрагенитальными заболеваниями; ревматизмом, пороками сердца, хроническим пиелонефритом, гастроэнтероколитом, сахарным диабетом, хроническим тонзиллитом и др.;
• многорожавших, особенно если данная беременность наступила в период лактации или течение предшествующей беременности осложнялось анемией, кровотечениями, тяжелыми формами гестозов и др. осложнениями;
• с осложненным течением данной беременности: угрозой прерывания, гестозами, вирусными заболеваниями;
• с однообразным питанием - с недостаточным содержанием в рационе белков, витаминов, железа и других микроэлементов.

Беременным, отнесенным в "группу риска", рекомендуется провести 2-3 курса профилактического лечения (в 14, 20 и 30 нед) длительностью 4-6 нед. В целях раннего выявления анемии необходимо регулярно один раз в месяц в I и во II триместрах и два раза в месяц в III триместре осуществлять контроль за показателями красной крови.

Профилактическое лечение состоит из назначения диеты, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами, и приеме внутрь таблетированных препаратов железа в комплексе с витаминами (гендевит, аскорбиновая кислота).

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии. Лечение железодефицитной анемии как в условиях женской консультации, так и в стационаре должно быть комплексным, включающим диетотерапию, медикаментозную терапию, лечение сопутствующей патологии, исключение вредных факторов и нормализацию режима труда и отдыха.

Важная роль в терапии железодефицитной анемии беременных принадлежит лечебному питанию. Оно должно быть высококалорийным (3 000-3 500 ккал) и включать все жизненно важные вещества. Суточный рацион должен содержать до 140 г белков, из которых не менее 50 % должны быть животного происхождения. Необходимо ограничить количество жиров до 70 г в день, при этом примерно 40 % в рационе должны составлять растительные жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. Избыточное употребление жира вредно, так как приводит к снижению аппетита, сопротивляемости организма к инфекции и ожирению. При достаточном содержании углеводов в пище организм "экономит" белки и жиры, избыточное количество углеводов превращается в жир и откладывается в жировое "депо". Ткани усиленно удерживают воду. Недостаток углеводов в пище также вредно влияет на организм. Нарушаются не только углеводный, но и другие виды обмена, особенно жировой. Суточное потребление углеводов не должно превышать 350-400 г.

Следует учитывать, что больше всего легкоусвояемого железа находится в говяжьем мясе, печени, яичном желтке, хлебе, бобовых и соевых, кураге, изюме, укропе, петрушке, салате. Железо легче усваивается из жареных и вареных продуктов. Беременным не следует назначать полусырую печень, как это рекомендовалась ранее. Важно отметить, что употребление большого количества моркови, свеклы, яблок и других продуктов, содержащих железо, не может обеспечить быстрое излечение железодефицитной анемии. Всасывание железа при анемии беременных ограничено, поэтому основным эффективным терапевтическим методом является назначение препаратов железа. Предпочтение отдается пероральному их применению по сравнению с парентеральным введением, при котором нередко наблюдаются побочные явления.

Ферропрепараты оказывают активное стимулирующее воздействие на костный мозг, способствуют увеличению количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, повышению цветового показателя. Лечение при оральном применении препаратов железа должно быть длительным (не менее 4-6 нед). Положительных результатов от проводимой терапии можно ожидать не ранее, чем через 3 нед.

В связи с тем, что вводимые перорально препараты железа часто оказывают раздражающее воздействие на желудочно-кишечный тракт, применять их нужно между приемами пищи или непосредственно после еды. Легче переносят беременные органические соединения, в которых железо содержится в закисной двухвалентной форме. В качестве стабилизатора ионизированного и редуцированного железа обязательно одновременно с препаратами железа назначается аскорбиновая кислота по 0,2-0,3 г три раза в день.

Из отечественных препаратов наиболее распространенным является гемостимулин, в состав которого входит молочнокислое железо (50%), сернокислая медь (1%), глюкоза (20%) и сухой гематоген (25%), добытый из высушенной бычьей крови. Применяется гемостимулин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в день одновременно с аскорбиновой кислотой (из расчета не менее 0,2 г на 1,0 г препарата). Хороший эффект дает комплексный отечественный препарат феррокаль, который назначается по 1-2 драже 4 раза в день. Препарат хорошо всасывается и переносится. К комплексным пероральным препаратам железа относятся: ферамид (0,1 г 3 раза в день), конферон (1 - 2 таблетки 2-3 раза в день), ферроградумет (1-2 таблетки в день), фитоферролактол (1 таблетка 3 раза в день), феоспан (1-2 таблетки в день), ферроплекс (1-2 драже 3-4 раза в день).

Менее активными, но лучше переносимыми некоторыми беременными являются препараты: лактат и глицерофосфат железа (1,0 г 4 раза в день), сироп алоэ с железом (1 чайная ложка в 1/4 стакана сладкого чая 3 раза в день через соломку), фосфрен (2 таблетки 3 раза в день), ферроцерон (0,3 г 3 раза в день).

Для лечения анемии беременных в комплексе с вышеприведенными фармакологическими средствами могут быть применены соки некоторых овощей (свеклы, редьки, моркови) и настой лекарственных растений (фитотерапия). В амбулаторных условиях сама больная может приготовить настой для употребления следующего состава: зверобой (2 столовые ложки сухой травы), крапива (1 столовая ложка листьев), ежевика (1 столовая ложка листьев). Смесь залить 600 мл кипятка, настоять 30 мин, процедить. Пить горячим по 100-150 мл 3 раза в день до еды в течение 2 мес.

Перечисленная выше терапия проводится во время беременности, при необходимости она может быть продолжена и в послеродовом периоде. Однако относительно малое всасывание железа при пероральном его введении не всегда позволяет в короткий срок добиться эффекта и восполнить депо железа. Поэтому при выраженной анемии, а также в случае, когда сроки лечения должны быть сокращены, чтобы до родов быстро восстановить уровень гемоглобина, показано парентеральное введение железа в виде внутривенных или внутримышечных вливаний.

Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются: отсутствие эффекта от приема внутрь и их плохая переносимость; необходимость быстрого повышения уровня гемоглобина в короткий срок (последние недели беременности, выраженная степень анемии); наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтериты, язвенная болезнь желудка, гастрэктомия и др.). При парентеральном введении ферропрепаратов может наблюдаться местное раздражение тканей, флебиты, а также возникать, боли в области сердца, тахикардия, затрудненное дыхание, чувство жара, обильный пот и другие побочные явления, которые обусловлены огромным количеством быстро ионизируемого железа, вводимого непосредственно в сосуды, без наличия необходимого количества трансферрина, способного связать его. В связи с этим, внутривенное вливание их должно быть очень медленным; у беременных методом выбора является внутримышечное введение. Парентеральное введение железосодержащих препаратов осуществляется, как правило, в условиях стационара.

Для парентерального введения чаще применяют следующие ферропрепараты. Феррум Лек вводится по 2-4 мл внутримышечно через день или по 2,5-5 мл внутривенно 2-3 раза в неделю. Внутривенно препарат вводят медленно, предварительно разбавив содержимое ампул в 10-15 мл изотонического раствора хлористого натрия. Курс лечения - 10-20 инъекций. Жектофер вводится только внутримышечно по 2 мл. На курс лечения - 10-20 инъекций. Не рекомендуется сочетать с пероральным приемом железа. Фербитол - отечественный препарат, вводится ежедневно внутримышечно по 2 мл, на курс лечения - 10-20 инъекций. Другие железосодержащие препараты (кофермин, ферковен, имферон) беременным назначаются реже.

В процессе лечения необходимо помнить, что длительная передозировка препаратов железа может вызвать тяжелый сидероз с развитием цирроза печени, сахарного диабета, сердечной недостаточности, поэтому рекомендуется проводить одновременное лечение пероральными и парентеральными препаратами.

Обнаружение в крови дегенеративных форм кровяных телец свидетельствует о гиперстимуляции костного мозга. В этих случаях применение препаратов железа необходимо временно прекратить или снизить их дозировку.

В ряде случаев наряду с медикаментозной терапией показаны гемотрансфузии. Учитывая возможность сенсибилизации организма беременной и отрицательного влияния на течение беременности, широкое применение гемотрансфузий нежелательно. К ним прибегают в тех случаях, когда требуется быстрое повышение уровня гемоглобина и нет времени на длительное лечение: при наличии тяжелых форм анемии, особенно в сроки, приближающиеся к родам, или во время родов. Гемотрансфузии способствуют быстрому повышению уровня гемоглобина. Они являются прежде всего заместительной терапией и одновременно активизируют костный гемопоэз. Хотя вводимые эритроциты быстро разрушаются, но высвобождающиеся при этом железо и белки сразу включаются в процесс эритропоэза.

Клинический опыт показывает, что беременные лучше переносят переливание эритроцитной массы, чем цельной крови. Поскольку в эритроцитной массе значительно меньше цитрата натрия и различных электролитов, чем в консервированной крови, ее использование позволяет избежать порой тяжелых реакций (пирогенных и аллергических). Лечебный эффект при этом проявляется раньше. Производят 3-4 трансфузии эритроцитной массы по 200-250 мл с интервалом 3-5 дней. Беременным с низким содержанием общего белка в сыворотке крови показано одновременное вливание свежезамороженной плазмы по 100 мл.

При отсутствии компонентов крови показано переливание цельной свежезаготовленной крови. Целесообразность повторных трансфузий определяется каждый раз индивидуально с учетом общего состояния беременной, результатов повторных исследований гематологических показателей, срока беременности и переносимости проводимой терапии.

Важным компонентом терапии железодефицитных анемий наряду с диетой и препаратами железа являются витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота (до 800-1000 мг/сут). При гиповитаминозе (в зимнее и весеннее время) назначаются также витамины B 1 , B 2 , B 6 , PP по 50 мг в день в течение 3-4 нед. Применение витаминов, стимулирующих кроветворение (В 12 , фолиевая кислота), с первых дней лечения железодефицитной анемии нецелесообразно, так как возникающая пролиферация в эритропоэтпческом ростке костного мозга может привести к еще большему нарастанию дефицита железа и продукции неполноценных эритроцитов. Подключать их следует через определенное время (6-8 дней) после начала приема препаратов железа и диеты с повышенным содержанием белка. Витамин В 12 назначается по 50-100 мкг через день внутримышечно (10-15 инъекций), фолиевая кислота - по 2-3 мг 3 раза в день (20-30 дней).

При легкой форме анемии витамины назначаются обычно внутрь в виде комплексного дражированного препарата (гендевит), при более тяжелых степенях анемии, особенно в зимне-весеннее время, целесообразно парентеральное их введение.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

Большое значение в процессе лечения имеет соблюдение правильного режима труда и отдыха, исключение вредных бытовых и производственных факторов, утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, дневной сон. Все это способствует укреплению общего здоровья матери и улучшению состояния внутриутробного плода.

После выписки из стационара беременных наблюдают в группе риска, при необходимости их продолжают лечить амбулаторно и проводить весь комплекс мероприятий по предупреждению развития анемии и других осложнений. В 38-39 нед беременности женщнп, страдающих анемией, необходимо госпитализировать для проведения комплексной терапии заболевания и подготовки к родам.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать ннфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Профилактика железодефицитных анемий. Профилактические мероприятия необходимо проводить еще задолго до наступления беременности. В этой связи важное место занимает система совместного диспансерного наблюдения за женщинами детородного возраста терапевтом и акушером-гинекологом. Вторым важным этапом является диспансерное наблюдение за беременными. Это позволяет выявить не только больных анемией, но и группу женщин с повышенным "риском" развития этой патологии.

Регулярный гематологический контроль позволяет выявлять беременных с начальными формами анемии, что облегчает их лечение и предупреждает целый ряд последующих осложнений со стороны матери и плода. Особого внимания заслуживает своевременное лечение экстрагенитальных заболеваний, способствующих развитию анемии беременных. Важным звеном является проведение санитарно-просветительной работы по профилактике частых беременностей, абортов, пропагандированию современных контрацептивных средств. Необходимо также проводить широкое пропагандирование основ рационального сбалансированного питания при беременности и во время лактации. Постоянно осуществлять контроль за условиями труда и отдыха беременных. Беременным, перенесшим анемию, повторные роды следует рекомендовать не ранее чем через 2-3 года.

Проведение описанных лечебно-профилактических мероприятий будет способствовать снижению акушерской и перинатальной патологии.

Источник : [показать] .

ББК 57.16 А43 УДК 618. (03)

Сидорова Ираида Степановна, доктор мед. наук, проф., Шевченко Тамара Кузьминична, доктор мед. наук, проф., Михайленко Емельян Трофимович, доктор мед. наук, Лопухин Вадим Олегович, канд. мед. наук, Ботвин Михаил Афанасьевич, канд. мед. наук, Рязанова Елена Сергеевна, канд. мед. наук, Хачапуридзе Валерий Владимирович, канд. мед. наук, Макаров Игорь Олегович, канд. мед. наук, Гуриев Теймураз Дударович, канд. мед. наук, Минкина Галина Николаевна, канд. мед. наук

Рецензент - доктор медицинских наук, профессор И. 3. Закиров

Руководство для последипломной подготовки врача акушера-гинеколога составлено преподавателями факультета усовершенствования врачей I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова и преподавателями Ташкентского ГИУВ.

В нем с современных позиций освещены основные разделы акушерской патологии. Представлены особенности течения и ведения беременности по триместрам ее развития и вопросы этиопатогенеза, клиники, профилактики и терапии позднего токсикоза, аномалии родовой деятельности, гипотонических кровотечений, узкого таза, многоплодной беременности. Представлены особенности течения беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного при различных экстрагенитальных заболеваниях матери, а также проблемы акушерской патологии при крупном плоде.

Для акушеров-гинекологов, педиатров и терапевтов.
Содержит 8 рисунков.

патологический анемия беременный

При легкой степени тяжести анемии (уровень гемоглобина 110-90 г/л) лечение проводится амбулаторно в условиях женской консультации.

Стационарное лечение показано при более выраженных степенях тяжести анемии (II-III степень); отсутствии эффекта от проводимой амбулаторно терапии; наличии сопутствующих экстрагенитальных заболеваний; наличии других акушерских осложнений. При выписке из стационара беременные остаются под наблюдением в группе повышенного риска.

Обнаружение тяжелой формы железодефицитной анемии в первом триместре является показанием к искусственному прерыванию беременности, однако после 12 недель вопрос о прерывании беременности должен решаться в каждом случае индивидуально с учетом возраста беременной, данных анамнеза и сопутствующей акушерской и экстрагенитальпой патологии.

С целью профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода рекомендуется внутривенное введение 20 мл 40 % глюкозы, 50-100 мг кокарбоксилазы, 2 мл 1 % раствора сигетина. Для улучшения микроциркуляции и маточно-плацентарного кровообращения назначается инфузия трентала по 5 мл (100 мг) на 400 мл реополиглюкина 3-4 раза с интервалом 2-3 дня с переходом на прием внутрь по 100 мг 3 раза в день в течение двух недель.

При ведении родов у женщин с анемией следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с "иглой" в вене (предпочтительнее катетер в вене), быть готовым к проведению инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам необходимо проводить профилактику кровотечения: с момента прорезывания теменных бугров и до рождения туловища внутривенно струйно вводится 1 мл метилэргометрина или синтометрина (0,5 мл окситоцина и 0,5 мл метилэргометрина) в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. В третьем периоде и в течение 30-40 мин раннего послеродового периода проводится капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с 5 ЕД окситоцина п 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты со скоростью 40 капель в минуту.

Учитывая высокую наклонность к развитию гемокоагуляционных нарушений при возникновении гипотонического кровотечения наряду со всеми мероприятиями по борьбе с ним необходимо сразу начать инфузию свежезамороженной плазмы и переливание эритроцитной массы в темпе, восполняющем кровопотерю. При кровопотере, достигающей 1000 мл, и продолжающемся кровотечении показано оперативное лечение - перевязка внутренних подвздошных артерий или основных сосудов, снабжающих матку кровью, в случае недостаточного эффекта следует своевременно решить вопрос об экстирпации или ампутации матки.

В послеродовом периоде необходимо продолжить противоанемическую терапию и мероприятия по предупреждению септических осложнений.

Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ

Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

Плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
наличие анемии в анамнезе;
кровопотери во время беременности;
многоплодная беременность;
частые роды с длительным лактационным периодом;
неблагоприятная наследственность;
короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
повышение ПС (140–150‰);
повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
ЗРП (32%);
гипоксия (63%);
гипоксическая травма мозга (40%);
инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
- Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
- Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
- Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
- Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
- В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
- Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Характерные признаки анемии во время беременности:

Вялость, общая слабость;
бледность кожных покровов и слизистых;
«синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
ломкость волос и ногтей;
хейлит (заеды);
неотчётливая симптоматика гастрита;
непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III - по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга - 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности - отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Риск для новорождённых

Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.

Перинатальные потери:
ПС повышается на 140–150‰;
перинатальная заболеваемость - до 1000‰.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АНАМНЕЗ

Заболевания ЖКТ.
Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Хронические инфекционные заболевания.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:

Низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
снижение среднего содержания Hb в эритроците;
снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
снижение насыщения трансферрина железом (норма - 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижение содержания в сыворотке крови ферритина - белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

Снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

Исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пункция костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Тяжёлая степень анемии.
Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
Возникновение проявлений геморрагического синдрома.

При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях - гематолога.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса - 20%, из растительных продуктов - 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания - «Фемилак», гематоген и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этапы лечения:

Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии - 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
Нарушение всасывания железа;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически - с момента взятия на учёт.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

Проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.

Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.

При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг - плоду).
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Республики Башкортостан

«Бирский медико-фармацевтический колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности течения беременности и родов при анемиях

Исполнитель: Мухаметова Гульназ

студентка 4 курса,

м/с ком Б группы

Введение

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

3 Чем опасна анемия во время беременности?

4 Диагностика и лечение

5 Принципы терапии

6 Течение и ведение беременности и родов

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Вывод по теоретической части

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

1 Материалы и методы исследования

2 Результаты исследования и обсуждение

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность исследования:

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

Угроза прерывания беременности (20- 42%).

Ранний токсикоз (29 %).

Гестоз (40 %).

Артериальная гипотония (40 %).

Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).

Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

Преждевременное излитие околоплодных вод.

Слабость родовой деятельности (10-37 %).

Преждевременная отслойка плаценты.

Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).

ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

Гипогалактия (39 %).

Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15-20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Причины возникновения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Цель: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов.

Изучить этиология и патогенез анемии

Рассмотреть степени тяжести анемии и проявления анемии

Изучить течение и ведение беременности и родов

4. Рассмотреть железодефицитная анемия и беременность

Рассмотреть материалы и методы исследования

Объект исследования: Особенности течения беременности и родов.

Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при анемиях.

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).

Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ - гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

I. Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.

II. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л.

III. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0Ч10 12 /л

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности. Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия - снижается уровень белков. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость - 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

1.3 Чем опасна анемия во время беременности?

Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза).

Как предотвратить анемию беременных? У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

1.4 Диагностика и лечение

Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 - 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина - белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа "Энпит", "Бодрость" и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер, гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток "Гендевит", "Ундевит", "Аевит" или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.

Лечение I ст. - проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. - в стационаре.

5 Принципы терапии

Белковая диета

Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов Ликвидация гипоксии организма

Лечение плацентарной недостаточности

Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений

Профилактика осложнений беременности и родов

Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

Планирование семьи

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г - в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла. Основной источник железа - мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину - 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг. Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C - 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 - препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др.

6 Течение и ведение беременности и родов

Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И. Идельсон, 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм - сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

) кровопотери;

) алиментарный фактор;

) гастрогенный фактор;

) энтерогенный фактор.

Вывод по теоретической части

Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия- патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин, у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг - на построение плаценты, 50 мг - на увеличение размеров матки, 400-500 мг - на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

анемия гемоглобин беременность

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ - главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса.

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11-42%; слабость родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах - у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ.

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки. По мнению Г.М. Савельевой и соавт., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА.

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I) степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110-90 г/л; средняя (II) степень - от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) - 70 и менее г/л.

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что часто обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода, связанные с нарушением функционирования ФПК.

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных - это препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает его более высокую биодоступность.

1 Материалы и методы исследования

Наблюдение 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации. Беременные разделены на две группы. В 1-ю группу в 75 беременных, у которых анемия была диагностирована во II триместре беременности; 2-ю группу (группа сравнения) 40 пациенток, которые поступили в группу «Будущая мама» в Бирской центральной районной больницы перед родоразрешением в 35-40 нед гестации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки), а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36-38 нед (по 1 таблетке 2 раза в сутки).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) - повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши - у 18 (24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы. У 88,6% беременных обеих групп имелись различные экстрагенитальные заболевания: патология сердеч-но-сосудистой системы у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) - во 2-й; хронический тонзиллит - у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные заболевания - у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1 типа - у 8 (11%) и 9 (22,5%); патология щитовидной железы - у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4-8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систоло-диастолического отношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 - 1,80, средней мозговой артерии 3,5-5,0). Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт. допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%).

При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке плацентограмм рассчитывали следующие параметры: VI - индекс васкуляризации, FI - индекс кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ: центральная зона - VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; парацентральная - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферическая - VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического состояния плацент после родов.

2 Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток 1-й группы и у 20 (50%) - 2-й группы.

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и 27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания беременности в I триместре - у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) - 2-й группы, водянкой беременных - у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз легкой и средней степеней тяжести - у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов - у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у 3 беременных 1-й группы и у 7 - 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды в 35-36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) - 2-й, ФПН - у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР - у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие - у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие - у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее тяжелые гестационные осложнения - ФПН и ЗВУР наблюдались у пациенток с анемией II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхолегочные заболевания).

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и ранний послеродовой периоды - кровотечениями. Течение послеродового периода значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Показатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне. Прирост среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по отношению к исходному составил 23,2 г/л, сывороточного железа - 11,6 мкмоль/л, тогда как во 2-й группе значительной положительной динамики в показателях красной крови не отмечено и прирост уровня гемоглобина составил 5 г/л, а уровень сывороточного железа оставался практически на исходном уровне.

Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока у беременных обеих групп представлены в таблице 2.

Наши исследования свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты (гиповаскуляризация) у пациенток 2-й группы, но в 1-й группе несколько сниженные показатели регистрировались в периферических зонах, тогда как во 2-й группе они были низкими во всех зонах, что обусловливалось сосудистым спазмом и начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве. У пациенток как 1-й, так и 2-й группы нарушения плацентарного кровообращения коррелировали с изменениями материнской и плодовой гемодинамики, что выражалось в достоверном повышении резистентности в спиральных артериях, в сосудах пуповины и аорте, а показатели С/Д в спиральных артериях приближались к линейному виду (табл. 3).

Во 2-й группе отмечена тенденция к большему повышению С/Д. При этом С/Д в средней мозговой артерии плода было повышено только у беременных 2-й группы. Лишь у одной пациентки 2-й группы с анемией тяжелой степени (Hb 68 г/л) при повышенной резистентности кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней мозговой артерии отмечено ее снижение. Ребенок родился с анемией тяжелой степени (Hb 112 г/л). При включении в терапию препаратов, направленных на улучшение функции ФПК, а также железосодержащего препарата, отмечена положительная динамика в показателях объемного кровотока у пациенток обеих групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (табл. 4).

Показатели С/Д при допплерометрии сосудов матери и плода на фоне лечения в 1-й группе приближались к нормативным. Во 2-й группе С/Д в артерии пуповины и аорте плода имело тенденцию к нормализации, тогда как в спиральных артериях и средней мозговой артерии плода сохранялась повышенная резистентность, что, по-видимому, связано с включением в эту группу беременных с анемией средней и тяжелой степени тяжести и недостаточным эффектом кратковременной терапии.

При исследовании гормональной функции плаценты у беременных с анемией было обнаружено, что только у 38% женщин 1-й группы и 25% 2-й она была нормальной. У 22,0% и 25,0% беременных соответственно она была напряженной, а у 12% и 20% пациенток 1-й и 2-й групп отмечено истощение гормональной функции плаценты (табл. 5).

Известно, что очень сложно достичь компенсации ФПН при истощении функции ФПК. Как показали наши исследования, положительный эффект от проводимой терапии у большинства пациенток с истощением функции ФПК ассоциирован с ранним началом лечения анемии и ФПН у пациенток 1-й группы.

В 1-й группе через естественные родовые пути были родоразрешены 63 (84%) беременные, плановое кесарево сечение произведено 10 (13,3%) пациенткам. Показаниями к плановому кесареву сечению явились предлежание плаценты - в одном случае, тяжелое течение сахарного диабета - в 3 наблюдениях, абсолютная неготовность организма к родам и пожилой возраст - у 4 пациенток; по одному случаю составил рубец на матке после кесарева сечения и после миомэктомии. Экстренное кесарево сечение произведено 2 (3,0%) беременным по поводу гестоза тяжелой степени и прогрессирующей ФПН в сроке 31-32 нед. СЗРП I степени наблюдался у 13,3% и II степени - у 6,7% новорожденных. В данной группе было 2 детей, родившихся в состоянии асфиксии. У 12 (16%) новорожденных оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех детей - 8 и 9 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы достигала 3215,0 г (2650,0-3390,0 г). Показатели мозгового кровотока находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР=0,70-0,71). Таким образом, рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированной во II триместре гестации, является, безусловно, следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й группы в удовлетворительном состоянии выписаны домой, но 18 (24,0%) из них не на 4-5-е, а на 6-8-е сутки после рождения.

Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных 2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке - 18 (45%). В данной группе показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8 беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая гипоксия плода - у 4, в одном случае - тяжелый гестоз, в 4 случаях - пожилой возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по поводу прогрессирующей ФПН. СЗРП I степени наблюдался у 10 (25%) и II степени - у 9 (22,5%) новорожденных. В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов на 1-й минуте) родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на 1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Средняя масса тела новорожденных у матерей 1-й группы достигала 2800,0 г (2600,0- 3060,0 г). Показатели мозгового кровотока также находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР = 0,70-0,71; ПИ=1,3-1,4). Лишь у одного ребенка, родившегося с анемией тяжелой степени, мозговой кровоток был снижен.

У 27 (67,5%) новорожденных период ранней неонатальной адаптации протекал удовлетворительно, эти дети были своевременно выписаны домой. Все новорожденные, родившиеся у матерей с ЖДА средней и тяжелой степени, имели гипотрофию, их масса и длина тела соответствовала 3-10-му перцентильному уровню; 6 (15%) новорожденных переведены на второй этап лечения и 7 (17,5%) переведены в отделение реанимации. При анализе причин, осложнивших период ранней адаптации детей, выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во 2-й группе (33%). В 1-й группе число новорожденных с осложнениями было несколько меньше, хотя данный показатель также достаточно высок (24%). Наиболее часто в обеих группах отмечались синдром дыхательных расстройств и инфекционные осложнения, судорожный синдром. Характерной особенностью группы новорожденных матерей с ЖДА была задержка заживления пупочной раны, что свидетельствует о снижении регенеративных процессов, обусловленных наличием у матерей ЖДА средней степени тяжести.

Имеются единичные сообщения о влиянии ЖДА на морфологические особенности строения плаценты. По данным автора, имеются характерные морфологические изменения в плаценте в зависимости от времени выявления, степени анемии и проводимой терапии.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80-70%, тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток 1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин, сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них характерно увеличение склерозированных и фибриноидно измененных ворсин и их патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Своевременное и адекватное лечение, профилактическое применение антианемических препаратов с ранних сроков гестации - залог благополучного завершения беременности как для матери, так и для новорожденного.

Заключение

Несомненно, что ЖДА влияет на морфологические особенности строения плаценты. По данным настоящего исследования, масса плацент во всех группах с ЖДА снижается, пропорционально нарастанию степени тяжести анемии, что подтверждает исследования Шакудиной М.К. и противоречит данным Аверьяновой С.А. (1980). В тоже время, мы не нашли достоверных отличий по массе и размерам плацент в группах с ЖДА I степени и в группе сравнения. Все плаценты имели преимущественно парацентральное прикрепление пуповины. В 1 и 2 группах отмечено периферическое прикрепление пуповины, причем в группе с анемией, развившейся до беременности, оно наблюдалось в два раза чаще Периферическое расположение пуповины было преимущественно в плацентах с железодефицитной анемией средней и тяжелой степени.

В плацентах женщин с анемией выявлено, что в 1 группе, площадь плаценты, занимаемая кавернами и инфарктами, не превышала 5% Макроскопические параметры плацент данной группы не имели достоверных отличий от плацент группы сравнения. В плацентах женщин с анемией, развившейся до беременности, наблюдалась несколько иная картина. В таких плацентах площадь, занимаемая инфарктами и кавернами, составляла 7%-8%, в отличие от плацент женщин, у которых ЖДА диагностирована во время беременности, и чаще наблюдались в плацентах с анемией средней и тяжелой степени.

Список литературы

1. Белошевский Е.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж 2000; 121.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М 2001; 168.

Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современный подход к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репродуктивное здоровье женщины 2003; 1: 13: 18-22.

Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии. РМЖ 2002; 2: 6: 22-27.

Жиляева О.Д. Клинико-анатомические особенности системы мать-плацента-плод при течении беременности на фоне железодефицитной анемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. М 2005; 24.

Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-

плод. Руководство для врачей. М: Медицина 1999: 351-368.

Мурашко Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. М 2003; 38-45.

Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др. Железодефицитные состояния в различные периоды жизни женщины: Информационное пособие для акушеров и гинекологов. М 2002; 15.

Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр гин акуш и перинатол 2003; 2: 2: 53-63.

Титченко Л.И., Краснопольский В.И., Туманова В.А. и др. Роль 3-D допплеровского исследования плаценты в комплексной оценке фетоплацентарной системы у беременных высокого риска перинатальной патологии. Акуш. и гин. 2003; 5: 16-20.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период (O99.0)

Акушерство и гинекология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения
Республики Казахстан
протокол № 23 от «12» декабря 2013 года

Название протокола: Анемия беременных.

Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) .

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ - дефицит железа
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
ЖДС - железодефицитное состояние
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН - плацентарная недостаточность
ЦП - цветовой показатель

Дата разработки протокола: 2013г.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.

Классификация

Клиническая классификация
Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) существовавшие до ее наступления. Последние могут быть как приобретѐнными, так и врождѐнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

Легкая: Hb 120-110 г/л,
- Умеренная (средней тяжести): Hb 109-70 г/л, количество эритроцитов 3,9-2,5×1012/л, Ht

37-24%;
- Тяжелая: Hb 69-40 г/л; количество эритроцитов 2,5-1,5×1012/л, Ht 23-13%;
- Очень тяжѐлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия (ЖДА).

Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:

 железодефицитные;

 сидероахрестические (железонасыщенные);

 железоперераспределительные;

 В12-дефицитные и фолиеводефицитные;

 гемолитические;

 анемии с костномозговой недостаточностью;

 анемии, обусловленные уменьшением объема циркулирующей крови;

 анемии со смешанным механизмом развития.

2. Степень тяжести при ЖДА:
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.
Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития анемии:
. плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; . хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
. хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические очаги инфекции;
. анемия в анамнезе;
. кровопотеря во время беременности;
. многоплодная беременность;
. частые роды с длительным лактационным периодом;
. неблагоприятная наследственность;
. короткие промежутки между родами.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии ***

1) Жалобы и анамнез:

A. Неблагоприятный анамнез - анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность, регион, эндемичный по заболеваемости анемией, пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности, недостаточность питания, вегетарианство, нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;

B. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

C. Сидеропенический синдром:

 изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).

 Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).

 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.

 Мышечная система. Нарушение функции мышечного аппарата: императивные позывы на мочеиспусканию, неудержание мочи при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).

 Пристрастие к необычным запахам.

 Извращение вкуса (стремлении есть малосъедобное).

 Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.

 Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

Анамнез (по литературным данным):

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л . Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

Гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)

Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)

Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.

Хронические инфекционные заболевания.

Предшествующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;

Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;

Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);

Алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).

2) физикальное обследование:
. бледность кожных покровов и слизистых;
. «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, легкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
. койлонихии;
. хейлит (заеды);
. неотчётливая симптоматика гастрита;
. непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
. симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК - 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

инструментальные исследования
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:

 рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),

 фиброколоноскопия строго по показаниям,

 ректороманоскопия строго по показаниям,

 УЗИ щитовидной железы по показаниям.

 Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

 Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии, после консультации гематолога

показания для консультации специалистов
гастроэнтеролога - патология органов желудочно-кишечного тракта, приводящая к анемии;

Стоматолога - стоматологические проблемы, сопровождающиеся кровотечениями из десен, нарушением жевания и т.д., лор - проблемы слизистой носа, сопровождающиеся кровотечениями,
онколога - злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога - исключение заболеваний почек,
фтизиатра - кровотечения и вторичная анемия на фоне туберкулеза,
пульмонолога - кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы,
гинеколога - кровотечение из половых путей,
эндокринолога - снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога - для исключения заболеваний системы крови проктолога - ректальные кровотечения,
инфекциониста - при наличии признаков гельминтоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения

 Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).

 Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.

 Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.

 Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

 Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.

 Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.

Тактика лечения***:
немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания, содержащие железо.

медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

A. Купирование анемии.

Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
B. Поддерживающая терапия.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60-100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг .
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8-12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.

Для купирования легкой степени ЖДА :
Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца;

Тяжелая степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.
При беременности препарат следует принимать в течении всего периода беременности и в течение, как минимум, 3 месяцев лактации.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
. Непереносимость препаратов железа для приѐма внутрь;
. Нарушение всасывания железа (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот-II с включением 12-перстной кишки);
. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
. Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии) .
Для парентерального введения используют препараты трѐхвалентного железа. Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле: А = 0,066 М (100 — 6 Нb), где А - курсовая доза, мг; М - масса тела больного, кг; Нb - содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

1. При уровне гемоглобина свыше 110 г/л проведение терапии соответственно раздела профилактики анемии (амбулаторный этап);
2. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

 Диета, включающую богатые железом продукты - говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

 Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо III гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

 аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

3. При уровне гемоглобина ниже Hb 69 г/л; уровне эритроцитов менее1,5×1012/л, Ht менее 23%; провести консультацию гематолога.

 Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо III гидроксид сахарозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают; Контроль ОАК 1 раз в 5 дней; Тактика меняется в зависимости от тяжести анемии в процессе лечения.

4. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо III гидроксид полимальтозный комплекс 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина (1 раз в месяц), аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ - эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели. 5. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении (срок до 30 недель), в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии, после 30 недель отделение патологии (роддома, центры акушерства и перинатологии). Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

 При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 "Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов"

 В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

 Железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

 В 1 и 2 триместрах - при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;

 В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;

 В раннем послеродовом периоде железо III гидроксид сахарозный комплекс (100 мг/5 мл) или железо III карбоксимальтозат (100 мг/2мл) внутривенно через день № 7 (продолжительность курса зависит от уровня гемоглобина, данных ферритина, индивидуальных особенностей) под контролем гематологических показателей . Контроль на 7сутки терапии, 2 раза в неделю.

6. В послеродовом периоде в случае кровотечения и падении уровня гемоглобина менее 70 г/л, выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме заместительная терапия компонентами крови как было указано выше.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов - железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день, в случае латентного дефицита железа, многоплодной беременности, отягощенном в плане анемии анамнезе;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в случае выявленного дефицита фолиевой кислоты, предшествующей фолиеводефицитной анемии.

другие виды лечения - нет

хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации - плановый.
Показания:

 Тяжелая анемия.

 Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.

Тип госпитализации - экстренный
Показания:

 Состояние после желудочно-кишечного кровотечения Forrest I, Forrest IIA и осмотра хирурга;

 Гемолиз в результате малярии или гемоглобинопатии у приезжих из других стран;

 Тяжелая степень анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами;

 Нарастающая трофологическая недостаточность;

Профилактика

Профилактические мероприятия

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин .
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
. обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
. патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
. многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
. недостаточное поступление железа с пищей;
. наличие инфекционно-воспалительных очагов;
. ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я группа — женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) . Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
. Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
. Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17-18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
. проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
. с обильными и длительными менструациями до беременности;
. при коротком интергенетическом интервале;
. при многоплодной беременности;
. при длительной лактации.

Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы (должны быть ссылки в тексте на указанную вами литературу) 1. М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011. 2. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Рациональная терапия и современные принципы диагностики железодефицитных состояний в акушерско-гинекологической практике. Фарматека. 2009; 1; 32-39. 3. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. М.: ООО «Волга-Медиа», РМЖ. 2004; 12: 1 (201): 12-15. 4. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes: molecular understanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practice & Research Clin Hem. 2002; 5: 2: 243-259. 5. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. 2006; 3: 11-14. 6. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М.: 1999. 7. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 8. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 9. Kemna E.H., Tjalsma H., Willems H. et al. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008; 93: 90-97. 10. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 11. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guide for programmer managers - Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 12. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология 2004; 49 (4): 40-48. 13. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy (Review). The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library.- 2012, Issue 12. 14. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 15;51(2):103-12 15. S. Pavord, B. Myers, S. Robinson et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy (British Committee for Standards in Haematology).- July 2011: 33.

Информация

Код(ы) МКБ-10: О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных
А.М. Раисова - зав. отд. терапии, к.м.н. (РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)
О.Р. Хан - ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог (гематолог, высшая квалификационная категория, РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
главный гематолог МЗ РК PhD Пивоварова И.А., Ващенко Н.В. - терапевт, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии), Каргабаева Ж.А. - акушер-гинеколог, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии)

Указание условий пересмотра протокола: каждые 5 лет, зависит от появления инновационных методов диагностики и лечения.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.